Московский Комсомолец,
03:38, 26.06.2026
Тут могла бы быть ваша реклама
CB: число устойчивых раковых клеток поможет снизить блокировка обмена глутамина
Исследователи из Университета Тиба (Япония) выявили механизм выживания раковых клеток, ответственных за рецидивы после таргетной терапии. Результаты работы, опубликованные в журнале Communications Biology (CB), описывают уязвимость так называемых «клеток-перистеров» (drug-tolerant persister cells).
Объектом изучения стали опухоли с мутацией в гене KRAS, характерные для рака лёгких, поджелудочной железы и кишечника. Хотя ингибиторы KRAS эффективно подавляют рост основной массы опухоли, небольшая популяция клеток выживает.
Учёные установили, что эти клетки не пассивны: они входят в состояние клеточного покоя, но сохраняют жизнеспособность.
Для адаптации к терапии они перестраивают свой метаболизм, становясь гиперзависимыми от глутамина как источника энергии. Кроме того, для выживания под стрессом они усиливают активность лизосом — органелл, отвечающих за внутриклеточное переваривание.
Эксперимент показал, что комбинированное воздействие, направленное на блокировку метаболизма глутамина и ингибирование функций лизосом одновременно с приёмом KRAS-ингибиторов, приводит к значительному сокращению числа этих устойчивых клеток.
Авторы исследования полагают, что такой подход может стать ключом к предотвращению рецидивов.
Ранее ка...